Главни Компликације

Како лијечити алкохолни панкреатитис

Хронични алкохоличар панкреатитис у већини случајева се развија постепено под пића доношења алкохоличар утицаја, али се може јавити нагло, након искреног празника, укључујући велики број јаког алкохола и масне хране непробављиво. Погоршање болести се манифестује интензивним болом на врху стомака, хипертермијом и диспепсијом. Да би се разјаснила дијагноза, могуће је уз помоћ ултразвука, ЕРЦП, ЦТ и анализе за садржај ензима.

Узроци развоја патологије

Фактор настанка алкохолног панкреатитиса (АП) је уништење панкреаса производима разградње Ц2Х5ОХ. Етанол се претвара у јетру у сирћетном ацеталдехиду, који штети ћелијама тела.

АП се формира на следећи начин:

  • Под утицајем ацеталдехида, замена унутрашњих шкољки крвљу с келоидним ткивом доводи до смањења циркулације крви и испоруке кисеоника простате.
  • Ако продире у крв, алкохол проузрокује грчеве Одинга. То доводи до стагнације сока у простати и иритације унутрашње мембране канала.
  • Уношење чак и мале количине алкохола повећава производњу ензима и доводи до стварања чепова који затварају канале органа. Физиолошки одлив сока је ометан, стварајући повећани притисак у каналу, што доводи до ензима, улазећи у ткива панкреаса, узрокује процес самопарављења органа.
  • Као резултат тога, долази до уништења погођених подручја ткива и развоја едема простате. Орган повећава величину и почиње да стисне оближње органе. Опљачкана жлезда је растегнута, што узрокује појаву тешког синдрома бола.

Овај процес је праћен формирањем псеудоциста, чији унутрашњи простор је испуњен некротичним садржајем, настао услед разлагања ткива органа. Ово стање је велика опасност и захтева хитну хоспитализацију.

Нормално ткиво панкреаса замењује се временом везивним и масним ткивом, због чега не може у потпуности да искористи своју ендокрину функцију и развије дијабетес мелитус. Узимање алкохола истовремено са лековима који смањују шећер у крви може изазвати хипогликемију.

Такође је наглашено да често оштећење простате изазива комбиновани ефекат неколико нежељених фактора: конзумирање алкохола, пушење, преједање, злоупотреба масних намирница која садрже недовољно протеине.

Половина болесника са АП умре у року од 20 година од времена детекције, али узрок смрти често су патолошки услови узроковани алкохолизмом, али не и запаљењем простате.

Симптоми болести

Симптоми алкохолног панкреатитиса расту постепено, док се наставља процес сводјења изливних канала. Најизраженији симптом болести је бол, која се осећа у централном делу абдомена. Трајање болног напада може бити од неколико сати до неколико дана. Акутни облик болести карактерише вишеструко повећање бола после конзумирања.

Симптоми типични за панкреатитис узроковани употребом алкохола:

  • слабост, недостатак апетита, анемија, дехидрација, хиповитаминоза, мала хипертермија;
  • бељење, надимање, мучнина и периодична повраћања. Ови појави се повећавају након конзумирања масних или алкохолних;
  • после конзумирања болова има шиндре, које могу само потиснути од стране моћних фармаколошких лекова. Примјећује се да пацијент постаје лакши у положају седења, благо нагиње тело напред. Ван периода погоршавања болести, бол је блага и има бучан карактер;
  • код пацијената са АП постоји промена у столици, то се чешће дешава, има више текуће конзистенције и масних сјаја (стеатерреја);
  • због погоршања варења и лошег апетита, пацијент брзо губи тежину;
  • Периоде ексацербација се периодично понављају сваких 6-12 месеци.
Пацијент са таквом дијагнозом треба стално пратити своје здравље, пратити раније примљене препоруке лекара, строго пратити дијету, а ако је потребно - подвргнути лијечењу. У недостатку одговарајуће медицинске неге, процес упале се може ширити на оближња ткива.

Дијагноза алкохолног панкреатитиса

У почетној фази болести, АП није тако лако открити, јер такве методе истраживања као што су ултразвучни и лабораторијски тестови не могу дати јасан резултат (нема патолошких промјена). Живе знаке упале појављују се касније, када су ткива панкреаса пацијента већ изложена хипертрофији и појављују се некротичне области.

Када деструктивни процеси у органу постану изражен, лабораторијски тестови већ откривају присуство запаљенских маркера. Биокемијска анализа такође указује на промене активности ензима карактеристичне за ову болест. Присуство блокаде жучних канала може се одредити садржајем повећане количине ГГТП (гама-глутамилтранспептидаза). Ова анализа се користи за одређивање присуства стагнације жучи и потврђивања алкохолне етиологије болести.

Терапија болести

Лечење АП почиње са постављањем строге исхране у исхрани. Првих 2-4 дана показују потпуно гладовање, 1.5 литара минералне воде алкалног састава без гаса је дозвољено (Смирновскаиа, Обукховскаиа, Москов, Борзхоми, Ессентуки 4, 17). Постење помаже у искључењу жлезде из процеса варења, пружа одмор и тиме помаже у елиминацији акутних симптома. Затим се пацијент пренесе на лечење Но1Б или Но5П. У тешким случајевима прописују се хидролизоване смеше или парентерална исхрана.

Симптоматски третман укључује такве активности:

  • Субститутивна терапија, која омогућава компензацију недостатка ензима панкреаса. Изводи се уз помоћ препарата који садрже микроранулиране ензиме (Цреон, Мезим). Његова индикација за сврху је прогресиван недостатак протеина и статорија са индексом од више од 15 грама масти дневно.
  • Именовање аналгетика, антиспазмодика и антиеметике (Баралгин, Дротаверин, Метоклопрамид).
  • Избор комплекса витамина и минерала.
  • Одржавање потребног нивоа шећера у крви.
Код компликованог тока болести, понекад је потребно хитно хируршко лечење, што је ресекција или елиминација адхезија, апсцеса, циста или фистулозних капи.

Индикације за извођење су доступност: /

  • опструкција главног канала простате у 12 колона;
  • цисте, фистуле и апсцеси жлезде;
  • сумња на онкогенезу (атипију туморских ћелија) са претњом за живот пацијента.

Физиотерапија са АП укључује следеће методе излагања:

  • Инфрацрвени ласер и УХФ-терапија са ниским интензитетом користе се за ублажавање инфламаторног процеса.
  • Електро спавање и азотна купка имају помирљив ефекат.
  • У сврху анестезије користе се електроалгезије, СУФ-зрачење и криотерапија.
  • Да би се стимулисало лучење инсулина, галванизација и минералне воде су корисни.
  • Против хипоксије се користи дуготрајна терапија кисеоником.

Генералне препоруке укључују исхрану прехрамбених производа са високим садржајем протеина (до 150 г / дан) и смањеним уносом масти (најмање двоструко више од нормалне стопе), као и потпуном елиминацијом употребе алкохола и дувана. Без обзира на ове услове, лечење није препоручљиво.

Прогноза болести

Болест се може развити са различитим интензитетом. Ово, пре свега, зависи од дневне количине конзумираног алкохола. Хронични панкреатитис је потпуно асимптоматичан већ дуго времена. И љубитељи скупих и квалитетних пића су у истој позицији са људима који могу приуштити само јефтини сурогат - обоје нису заштићени од појаве болести. Једина разлика је дозирање алкохола и трајање употребе таквих пића.

Прогноза хроничног облика болести је неповољна. Исход акутног алкохолног панкреатитиса зависи од тежине патологије. АП често доводи до некрозе панкреаса - значајне болести, која такође има високу смртност.

Спречавање болести се састоји у потпуној елиминацији алкохола и пушењу, висококвалитетној исхрани са високим садржајем протеина и малом количином масти, као иу редовном прегледу са гастроентерологом.

Хронични панкреатитис алкохолне етиологије

Кучериавии Иу.А.

У структури учесталости гастроинтестиналног тракта органа хроничног панкреатитиса (ЦП) је од 5.1 до 9%, ау општој клиничкој пракси - од 0.2 до 0,6%. Током протеклих 30 година дошло је глобални тренд у повећању учесталости акутног и хроничног панкреатитиса више од 2 пута. Ако у 80-ЦП стопа је 3.5-4.0 по 100 хиљада. Годишње, у последњој деценији, обележен је стални пораст учесталости обољења панкреаса (панкреаса), годишње утиче 8,2-10 по 100 хиљада светске популације. У Русији је дошло до интензивнијег повећања инциденције ХП-а и код одраслих и деце. Преваленца ХП-а код деце износи 9-25 случајева, код одраслих - 27,4-50 случајева на 100 хиљада људи.

У развијеним земљама, КС приметно "млађи": просечна старост од тренутка постављања дијагнозе је смањен од 50 до 39 година, проценат жена је повећан међу предметима 30%; примарна инвалидност пацијената достиже 15%. Сматра се да је овај тренд је повезан са погоршањем еколошке ситуације у региону, повећање потрошње алкохола, укључујући и ниског квалитета погоршања квалитета хране и укупног животног стандарда. Инциденца је у сталном порасту и побољшањем дијагностичких метода, недавни појаву нових панкреаса имиџинг техникама са високе резолуције, што омогућава ХП да идентификују ранијим стадијумима болести.

Важан клинички и социјални аспект такви карактеристике КП што прогресивним током постепеним повећање егзокриног инсуфицијенције, истрајности бола и диспептиц синдромом треба дијете устаје у живот, примање ензимских препарата. Хронични панкреатитис је карактеристична по значајнијем умањења квалитета живота и социјалног статуса великог броја пацијената младих и средњих, највише војно способни. Уз понављање курса ХП у 30% случајева развијају ране компликације (гнојни септичке, крварења чира гастроду- слузокожу, тромбоза в.порте, а стеноза дванаестопалачног црева ал.), Леталитет у највише 5,1-11,9%. Од компликација у вези са панкреатитисом напада, убијено 15-20% пацијената са ЦП, други - као резултат секундарних поремећаја дигестивног и инфективних компликација.

Један од првих случајева алкохолног панкреатитиса описао је Цавлеи 1788. године, који је запазио младог, "безбрижног живог" човека, преминуо од неухрањености и дијабетеса. На обдукцији у простате пронађени су бројни каменци.

Тренутно, алкохолизам међу многим узроцима ХП-а, према иностраним и домаћим ауторима, износи 40-80% случајева. До данас је утврђено да је злоупотреба алкохола главни узрок развоја ХП-а у индустријализованим земљама. Постоји линеарна веза између конзумације алкохола и логаритамског ризика од хроничног срчаног удара. Уочена је директна корелација између инциденције панкреатитиса и конзумације алкохола код мушкараца узраста од 20 до 39 година.

Механизам ХП-а на позадини узимања алкохола

Механизам појаве ХП-а на позадини уношења алкохола није у потпуности схваћен. Сматра се да у патогенези алкохолног панкреатитиса учествују неколико механизама:

  1. Етанол узрокује грчеве Одинга сфинктера, што доводи до интрапротективне хипертензије, а зидови канала постају пропустљиви за ензиме. Последње се активирају дејством лизозомских хидролаза, "покретањем" аутолизе ткива простате. Тако, у студијама Р.Лаугиер и сар. (1998) код пацијената са алкохолним ЦП, наводњавање велике дуоденалне папиле раствором етанола довело је до значајног пораста базалног притиска у простатском каналу, што је отежавало исушивање секрета панкреаса.
  2. Под утицајем алкохола варира квалитативан састав панкреаса сока који садржи вишак количине протеина и има ниску концентрацију бикарбоната у. У вези са овим, услови за депоновање (падавина) протеина таложи у облику цеви, које се онда цалцифиинг оклузивне и панкреаса канала. Структура затварача укључују различите протеине: дигестивне ензиме, гликопротеини киселе мукополисахарида и литостатин (специфиц "протеинске панкреаса камење» - панкреаса стоне протеин - ПСП). Таложење калцијум карбоната у саобраћају доводи до формирања интрадукталном калцификација. Овај механизам објашњава присуство калцификација најчешће забележен панкреаса паренхима и камења панкреаса путева (вирсунголитиаза) у болесника са алкохолном ЦП, као и честе развој компликација попут псеудоцистс и панкреаса некрозе.
  3. Етанол омета синтезу фосфолипида у ћелијским мембранама, што доводи до повећања њихове пропусности на ензиме.
  4. Етанол инхибира биоенергетске процесе у ћелијама, смањујући њихову отпорност на штетне утјецаје и убрзавање некротичног процеса.
  5. Примарни метаболит алкохола је ацеталдехид, пружајући на ћелијској токсичног ефекта знатно већи од стварног етанола. Додатно, алкохол и његови метаболизам производи оксидазе смањују активност ензима и доводе до формирања слободних радикала одговорних за развој некрозе и запаљења, затим фиброзе и масне дегенерације панкреаса ткива.
  6. Етанол промовира фиброзу малих судова уз поремећај микроциркулације.

Ин витро експерименти показали да алкохол стимулише излучивање активираног ензима, наводно због неравнотеже између протеаза и њихових инхибитора у панкреаса соку, али није познато да ли се то догоди ин виво. Претпоставља се да у панкреаса лучења у људе који злоупотребљавају алкохол, повећава однос трипсиноген да трипсином инхибиторе која претходи интрадукталном активације ензима. До данас постоје само експериментални подаци који показују смањење активности инхибитора трипсина на основу узимања алкохола код пацова. Када играју модел хроничног алкохолног панкреатитиса код пацова, нађено је да алкохол изазива фиброзних процес у панкреасу, праћено смањењем у пропорцији ацинуса ткива, смањење телесне тежине, повећање нивоа глукозе у крви.

Хоспитализација

Фармаколошки приступи рељефа КП напада, лечења хроничних абдоминални бол и егзокрине инсуфицијенције различитих карактеристика и имплементиран на општим принципима. Пацијенти са акутно погоршање ЦП треба третирати у болници. Фармакотерапија форм интерститиал едематозна болести укључују дисинтокицатион терапију, укључујући коришћење гравитационе хирургија блоод тецхникуес болова (аналгетици антиспазмодици и парентерално), употреба синтетичког аналога соматостатин - октреотидом инхибитора протонске пумпе. Антибактеријски лекови нису приказани у овој фази. Међутим, у најмању сумњу развоја деструктивних промена у панкреаса антибиотске терапије треба одмах покренути. Лекови избора су три генерације цефалоспорина, ципрофлоксацина, амикацин, метронидазоле, јер ови лекови су бољи продре парапанцреатиц зону и жучи излаз, што може бити посебно корисно за истовремену жучног патологије папиллита, дуоденитисом.

Једно мишљење о томе која доза етанола доприноси развоју болести тренутно није доступна. Разни аутори показују да се ЦП развија уз употребу етанола дневно у количини од 20 до 100 г дневно током 2 до 20 година. У развијеним земљама 60-70% пацијената са ХП-ом примећује дуготрајно унос етанола у трајању од више од 150 мг / дан (6-18 година). Истовремено, откривено је да пиће алкохола 8-12 година у дози од 80-120 мл дневно доводи до развоја промена у простати, најчешће калцификације и акумулације масти у ћелијама ацир.

Поред тога, показало да ризик КП развој за не пију је мањи од ризика за људе који користе још ниже количине етанола (до 20 г дневно), што указује недостатак статистичких праг токсичности алкохола, а има водећу улогу чињеница дневни алкохола и укупно трајање његове употребе.

Сматра се да постоје "сигурне" дозе алкохола за панкреас. Дакле, А.И. Хазанов наводи податке да је 210 мл чистог етанола недељно безбедна доза алкохола и не доводи до развоја ЦП. Постоје подаци да су опасне и веома опасне дозе 80-160 и више од 160 мл чистог етанола дневно, респективно. Неки панкреатологи верују да је токсична доза за простату 2 пута већа него за јетру; панкреатична токсична доза етанола за жене је 2 пута мања него код мушкараца.

Верује се да развој КП код неких пацијената који узимају алкохол у дози мањој од 50 г / дневно за 2 године указује на присуство других етиолошких фактора (пушење, веома ниским или високим унос масти и протеина са храном) у патогенези болести. Важно је напоменути да је поред излагања алкохола за развој панкреатитиса у неким случајевима је неопходно комбиновати различите факторе, укључујући и анатомских карактеристика простате, посебно снабдевање крвљу и инервацију, структуре система рака дуктус, а посебно храни.

Ипак, мишљење наставља да неухрањеност, као и врста алкохолног пића, не утиче значајно на инциденцију ХП-а, али је овај концепт поновио изазов. Према резултатима студија спроведених у Јапану, ризик појаве ХП-а био је већи код људи који користе алкохолна пића.

Експериментални подаци Х. Сарлес ет ал. (1971) показала је већу инциденцу ХП-а код пацова са дуготрајним уношењем високих протеина и алкохола у исхрану. У експерименталним истраживањима Н.Тсукамото и сар. (1988.) показало се да код пацова, у односу на позадину смањења пропорције масти у храни, хронична алкохолна тровања произвела су значајно мање изражене промене у панкреасу. Значајно израженије морфолошке промене у простатној жлијезници примећене су у групи животиња које су поред стандардних доза алкохола добивале исхрану са високим садржајем масти.

Велики варијабилност података о доза и времену конзумирања алкохола, што доводи до развоја ЦП, сугерише да се манифестација болести до извесне мере могу се одредити присуство генетске предиспозиције за ХП. Заиста, последњих година се говори о улози гена мутације панкреаса секреторни трипсин инхибитора, трипсиноген катионицхеского, трансмембрански регулатор цистичне фиброзе, наследног недостатак недостатка а1-антитрипсин у патогенези ЦП, док је алкохол игра у овим случајевима улоге активирати у погоршање тежину постојећих прекршаја. Не може се занемарити чињеницу да је, за разлику од кавкаских народа, црнци у болницу због акутних погоршања хроничног алкохолног панкреатитиса у 2-3 пута чешће него о алкохолне цирозе.

Алкохолни панкреатитис је најчешћи код мушкараца старости 35-45 година. Учесталост откривања ХП-а на обдукцији интензивно пијења људи достиже 45-50%. Више од 50% људи са алкохолизмом доживљава оштећење егзокрине функције простате. Постоје подаци који, у комбинацији са алкохолним оштећењима јетре и простате, ексозирна инсуфицијенција ове друге је израженија него код изолованог алкохолног ЦП.

Треба истаћи да оно што је битно није начин уношења алкохола у тело, већ његова концентрација у крви. Такође треба имати на уму да жуч у пацијентима са ХП-ом који пате од алкохолизма има изражен панкреатотоксични ефекат због повећаног садржаја слободних жучних киселина у њему.

Приказано је повећање ризика од хроничног алкохолног панкреатитиса у присуству додатног фактора - пушења. Треба напоменути да се у овом случају панкреатитис развија у ранијој доби. Последњих година постало је познато да се ХП у пушачима посматра два пута чешће у поређењу са непушачима, а ризик од развоја болести расте у зависности од броја цигарета који су димљени. Пушење цигарета доводи до смањења залиха витамина Ц и А, а такође смањује серумски ниво других антиоксиданата, што узрокује оштећење ткива жлезде слободним радикалима. У Јапану је испитан однос између конзумације алкохола и нутриционог статуса код пацијената са хроничним алкохолним панкреатитисом. Резултати студије показали су да је конзумација витамина Е негативна корелација са ризиком развоја ЦП.

Према Ц.С.Лиу ет ал., Пушачи старији од 45 година имале знатно ниже нивое у плазми аскорбата од непушача. Резултати А.Ј. Алберг ет ал., Ко је чак пасивни пушачи имају нижи серумске концентрације каротеноида, алфа-каротен, ретинол, алфа- и гама-токоферол, криптоксантин, него за оне који живе у кући без пушача. Познато је да антиоксиданс терапија смањује негативне ефекте на проток крви током пушења, елиминишући неуравнотеженост између прооксидантног и антиоксидативним системима. У студијама Ј.Зханг ет ал. смањење микроциркулације код 96% пушача за 40-50% је примећено после 1-5 мин након пушења цигарета. Откривеног негативан ефекат готово нестао након узимања 2 г витамина Ц пре пушења, а узимање 1 г аскорбинске киселине немају значајан повољан ефекат. Ова запажања су веома интересантна, с обзиром на чињеницу да мицроцирцулатори поремећаја и неравнотежа у раду антиоксидантног система у патогенези ЦП ранга међу водећим местима.

Пушење цигарета смањује секрецију панкреаса бикарбоната, што доводи до повећања вискозности сок панкреаса. У овим условима, такође је могуће преципитирати протеин блокадом лумена простате канала са протезним затварачима са развојем локалне панкреасне хипертензије у складу са горе описаним механизмом.

Постоје докази о смањењу активности инхибитора панкреаса на трипсину код пушача, што повећава ризик од интрапротективног активирања ензима. Постоје извештаји о смањењу нивоа а1-антитрипсина у серуму пушача.

Клиничка слика

синдром абдоминални бол јавља код већине пацијената с алкохолним ЦП па је довољно светао симптом болести, али многи злостављачи алкохола, са сврха бола конзумирају додатне количине алкохола, које генерално могу замаглити на клинику у време иницијалне примјене. Поред тога, често се не евидентирају понављане епизоде ​​погоршања ХП-а на позадини алкохолне "анестезије", нарочито код особа пијаног пића. Често водећи клинички симптом алкохолног панкреатитиса је повраћање. Генерално, безболни облици алкохолног панкреатитиса у учесталости појаве прелазе 15%; Као прогресивно смањење ексоцринске функције простате, појавност безболних облика је незнатно повећана. Посебна особина алкохолног панкреатитиса је очигледан тренд ка постепеном смањењу са временом дозирања алкохола, што је изазовни фактор погоршања ХП-а. Карактеристично је тешке нападе бола не јављају одмах након узимања алкохола, а након неколико сати, а понекад чак и дана од тренутка када је алкохол који може бити делимично објаснити вишеструке патолошке ефекте етанола на панкреаса. Код пацијената са алкохоличар панкреатитис се јавља у условима желуца хипосекрецијом, бол се често јављају после сваког оброка, посебно зачињена и кисело, након конзумирања свежег воћа и поврћа.

Када алкохол КС бол нема јасну локализацију, често забринути око бол у епигастрични и десном горњем квадранту због истовремене гастродуоденитис, холециститиса, хепатитис и цироза. Алкохолна цироза јетре дијагностикује се код више од 40% пацијената са алкохоличким ЦП, док оштећење алкохола у јетри узрокује смрт код 15% пацијената са ХП-ом.

Са напредовањем егзокрине инсуфицијенције простате у односу на озбиљну поремећену функцију деловања јетре, пацијенти са алкохолним ЦП-ом стичу секундарни ентеритис који је узрокован прекомерним растом бактерија у цревима. Ово почиње да доминира болом грчева у близини попковне области. Присуство дијалозног синдрома као маркер ексокриналне инсуфицијенције панкреаса је најзначајнији за алкохолни ЦП. Већина пацијената има дефицит протеина и енергије са недостатком витамина растворљивих у масти и витамина Б, првенствено витамина Б12.

Ендокрина инсуфицијенција панкреаса, која се појавила у позадини хроничне алкохолне етиологије, има своје специфичности. Симптоми дијабетеса, по правилу, се јављају не пре две године након појаве првог напада абдоминалног бола. У будућности, флуктуације нивоа шећера у крви и урину зависе од погоршања ХП-а.

Врло често током ХП рецидива након пије се развија до делиријума стања проузрокованог општој лезије можданих крвних судова са церебралном поремећаја циркулације, едема и хипоксије на позадини тешке панкреаса гиперферментемии.

Егзацербације ЦП изазване алкохолом често се јављају без повећања нивоа ензима панкреаса (амилаза, липаза) крви. Треба напоменути да озбиљност садржаја панкреаса ензима зависи историји трајања болести и озбиљности структурних промена у панкреаса, другим речима - обима нетакнутом и функционисање панкреаса паренхима. Тако, у првим годинама текуће алкохола ХП повећања ензима панкреаса у крви је чест симптом, током времена, уз раст панкреаса егзокрине инсуфицијенцију озбиљности ензима смањује како смањује и дијагностичку вредност биохемијских тестова у дијагностици. Често у биохемијским тестовима крви указује умерено (до 2 Н) повећана трансаминазе б-глутамилтранпептидази која је конвенционално Специфичност напад КП. Са израженијим повећањем ових тестова, треба размишљати о истовременом отровном оштећењу јетре. С обзиром на честе ендокриног болести (дијабетес панкреатогенного) мора одредити ниво глукозе у крви, не само на празан стомак, али после оброка ниво дневног глукозурије. Дијагноза егзокрине инсуфицијенција на основу оба клиничких маркера (дијареја, стеаторрхеа, лиентереиа, полифекалииа, надимање, прогресивно неухрањености адекватном енергијом усисном исхрану), а подаци фекалних студија. Довољно и лако изводљиво у амбулантним поставкама је комбинација метода копролошких истраживања (креатор, неутрална маст у столици) и фекална еластаза-1. Последњи тест је тренутно један од најједноставнијих и неинвазивне методе дијагнозе егзокриног панкреаса је релативно јефтин (УС трошкови 3-4 долара.), То нема контраиндикација и може се урадити у условима полиферментал супституционе терапије.

Од великог значаја у техникама снимања дијагнозе добио - ултразвука, компјутеризоване томографије и магнетне резонанце холангиопанкреатографије. Поред карактеристика савременог ХП - неуједначеност и брисањем контуре хиперецхогеницити перенцхим често откривен приликом испитивања конкремената стриминг паренхиму и калцификацију бруто промене панкреаса водови (дилатација, деформација, дијелови стенозе, заптивни зидови, итд). Хипоецхоиц или неравна ехо жлезда структура указује на интерстицијских едематозног промена у организму, који могу да преузму у целини жлезде и дела. У фази егзацербације, често се дијагностикује парапанкреатичне ефузије, инфилтрација околних ткива. Псеудоциста може регистровати у било којој фази болести, укључујући пацијенте са латентна или субклиничким болести.

Вирсунголитиаза присуство и / или чврстине проширене главног панкреаса канал држећи дуоденосцопи неопходни за процену папиларни и његовог пратећег искључивања органске патологије (аденом, канцер, стриктура). Треба напоменути да је стандардни Ендосцопи (езофагогастродуоденоскопија) налаже студија приликом испитивања пацијента са алкохолном ЦП, јер пацијенте који злоупотребљавају алкохол, често откривена ерозивну и улцеративни лезије слузници горњег гастроинтестиналног тракта, захтевају терапију лековима, а у неким случајева и хитне хируршке интервенције у компликованом току.

Хируршки третман

Ендоскопски третман је индициран за пацијенте са опструктивним облицима ХП-а. Састоји се, по правилу, са спровођењем ендоскопске папилосфинктотеротомије, што се мање учествује у додатној инсталацији стента у главном каналу панкреаса са циљем адекватнијег одлива тајне простате.

Индикације за хируршко лечење су стандардне. То укључује: синдром болног абдомена, који није прикључен на друге начине; панкреасних цисте и апсцеси, стрицтуре и опструкције жучних путева, нерастворљива ендоскопски, стенозе дванаестопалачног црева, слезине оклузија вене и крварење из проширених вена, панкреаса фистуле са развојем асцитеса или плеуралним изливом; сумња на развој канцера простате, није потврдјен хистолошки (цитолошки).

Као што је описано у претходном тексту, инфламаторни процес и дуктус хипертензија ЦП болесника са прогресијом атрофије панкреаса паренхима могу се смањити, у пратњи, понекад, смањење бола абдоминалне синдрома. Такво атрофију панкреаса паренхима, праћено смањењем синдрома бол у абдомену, треба времена 10 година или више, а за овај период времена може се потпуно изгубити егзокрине и ендокрине функције панкреаса са развојем тешких компликација дијабетеса и тропхологицал неуспеха.

Могуће је да у времену је оперативно лечење у циљу ослобађања од синдрома бол у стомаку, после неуспеха конзервативних мера може да спречи или успори напредовање болести и развој озбиљних функционалним сметњама. Међутим, овај метод лечења није универзално прихваћен, углавном због тога што операција може убрзати развој функционалних поремећаја, посебно код пацијената с алкохолним ЦП. С друге стране, простата је показала способност да функционалне регенерације код експерименталних животиња и код болесника са ХП. Међутим, чак и након уздужне панцреатојејуностоми или након економског панцреатодуоденецтоми изгубила део панкреаса паренхима и / или знатно поремећеном секвенци физиолошког процеса варења транспорт транспортне модификације због постоперативног горњег гастроинтестиналног тракта анатомије.

Врста операције се бира у складу са установљеним или претпостављеним механизмом абдоминалног бола. Када се дијагноза панкреаса хипертензијом и дилатација главне панкреаса канала може претпоставити да постоји препрека одлива панкреаса секреције и да дуктални хипертензије је узрок бола. Стога, предност се даје хируршке технике декомпресија (дренажа), чија је употреба ће довести до смањења или ослобађања синдрома абдоминални бол. Најчешће изведена панкреасна астма је Партингтон-Роцхелле, у неким случајевима са ПЗ ресекцијом. Код циста простате се изводи цистоојностомија или панкреатоцистојуностомија.

Код пацијената са хроничним опструктивним плућним абдоминалним синдромом без знакова панкреасне хипертензије, разматране су варијанте операција ресекције. Приликом одабира хирурга ресекцију операције мора да процени тежине ендо- и егзокриног панкреаса у покушају да уштеди максималну могућу количину панкреаса паренхима. Најчешће изводи међузбир панкреатектомијом или панцреатодуоденал ресекција (Вхиппле рад), запремина која садржи поред панкреатектомијом желуца ресекција и дуоденектомииу. Главни недостатак ове методе је значајан погоршање ендокриног и егзокриног панкреаса због уклањања знатног дела панкреаса паренхима. Промена анатомију горњег гастроинтестиналног тракта ће несумњиво довести до секундарних и егзокрине поремећаја панкреаса због адекватног мешања секреције панкреаса химус и жучи и танког црева бактеријске контаминације. У принципу, према неколико студија, ефикасност различитих метода хируршког лечења код болесника са болном облику ЦП више од 70% током периода посматрања од пет година, али ипак не реши питање који ће од метода је ефикаснији и сигурно.

Третман

Етиотропна терапија се састоји у цјеложивотној искључености алкохола и уз развој зависности - у специјализованом третману алкохолизма. Треба напоменути да је често код пацијената са алкохолним панкреатитиса има патологије на жучних путева и дванаестопалачном цреву и настанка панкреатитиса има карактер мешовитог, па чак и потпуне апстиненције од алкохола код ових болесника не гарантује одсуство поново ХП напада. По правилу, у случају сложеног испитивања, ови разлози се успостављају и коригују конзервативно или оперативно.

Јер већина људи који злоупотребљавају алкохол, - тешких пушача, неопходно је узети у обзир утицај пушења на прогресију ЦП, тако да има смисла да се препоручити апстиненцију од пушења поред елиминације алкохола. Ово је нарочито релевантно у светлу података добијених не тако давно: пацијенти са болним формама ЦП који настављају да пуше реагирају лошије за терапију усмјереном на исправљање болова.

У исто време, бити свесни да је током хроничног алкохолног панкреатитиса је непредвидив; један број пацијената имао шансу бол после 12-24 сати апстиненције и функционална оштећења могу напредовати чак и против позадини стриктне апстиненције. Истовремено, код неких пацијената дуго времена болест не напредује чак ни у позадини конзумирања алкохола. Очигледно, то је због чињенице да један број пацијената са очуваном или незнатно смањене егзокриног функцији панкреаса болно абдоминални синдром се стварно изазване алкохолом, који делује као стимулатор лучења панкреаса. Код пацијената са ЦП са узнапредовалом фиброзом и атрофије панкреаса паренхима са знатно смањеном секрецијом панкреаса алкохола више неће играти тако значајну улогу у механизму бола. То је оно што се може објаснити парадоксалну чињеницу цуппинг етанол типичан бол у стомаку, често забележени код пацијената са дугом историјом хроничног алкохолног панкреатитиса, када је прво место постоје други узроци бола и алкохолних акти суштински као "системски анестезијом."

Иницијални задатак дијететске терапије егзацербација ХП своде на стварање функционалне остатка панкреаса и других органа проксималног дела дигестивног тракта. Потпуни нестанак оралног узимања хране и воде већ дуже време код ових пацијената омогућава, ако не заустави лучење панкреаса, онда у сваком случају, да га смањи на ниво базалног секрета. Превремени почетак оралног оптерећења хране доприноси раном релапсу болести. Ово се приписује стимулацију панкреаса секреције егзокриног у ћелијама панкреасних каналима компримованог едема и периодични лезија ензима у облику едема и некрозе панкреаса ацинуса ћелија паренхима. Чак алкална минерална вода драматично стимулише базалну желудачну секрецију, а тиме и секрецију панкреаса.

Обезбеђивање тела неопходним храњивим материјама током периода поста и преовлађивање катаболичких процеса је резултат нутритивне подршке (ентерална и / или парентерална исхрана).

Против позадини терапије за побољшање општег стања (обично 2-3 дана од почетка егзацербације) може почети да пренесе пацијента на ограничен реализацију програма, а затим до потпуне оралне исхране. Тако остају валидне основних принципа исхране терапије болесника са ЦП - дијета мора бити механички и хемијски нежно, ниско-калорични и протеин који садржи физиолошко норма (уз укључивање 30% протеина животињског порекла). Пошто течност хране и угљених хидрата у мањој мери стимулише панкреаса и излучивање желудачне, оралне мукозне јела почети супом, течно млеко испасирано житарице, желеа и биљних пиреа воћног сока. Када проширење дијету се стриктно придржава принципа постепено, како у погледу повећања обима и унос калорија, као иу односу на укључивање појединих јела и хране. Потребно је узети у обзир могуће негативне ефекте на болести дугорочно смањује снабдевање, и тиме превођење болесника на целу исхрану треба спровести у најкраћем могућем року, посебно протеина део исхране као и довољну количину протеина неопходних за синтезу инхибитори панкреасних ензима.

Искључена су производи који изазивају надимање, садрже сиров влакно, богат екстрактивних супстанцама које промовишу секрецију дигестивних сокова (месо и рибље чорбе, печурака и јаке поврћа чорбе, масно месо и риба, пржена храна, сировог воћа и поврћа, меса, чува, кобасице, богати и свеже печени производи од кондиторских производа, црни хлеб, сладолед, алкохол, зачини и зачини). Сва храна се кува у куваном облику, паром, течном или полу течном конзистенцијом. Начин хране је фракционо (5-6 пута дневно).

Главно средство за стабилизацију тока ЦП током периода ремисије је пажљиво придржавање режима исхране. Дијета у ремисији треба садрже повећане количине протеина (120-140 г / дан) и смањеном количином масти (60-80 г / дан), количина масти треба равномерно дистрибуиран на све оброке током дана. Масноћа у чистој форми из исхране је у потпуности искључена. Дијета треба да садржи око 350 грама угљених хидрата дневно, углавном због једноставног сварјења. Укупна количина калорија би требало да износи 2500-2800 кцал / дан. Такође је ограничена у исхрани столне соли (до 6 грама дневно).

Чак и са значајним побољшањима у здрављу и добробити треба да буде јасно да се избегне нагле поремећаје или квалитативном садржаја исхране, или од исхране. Диет пацијенти у овом периоду укључује суштински исте производе као у погоршања само јела могу бити мање прашта: испасирано супа заменити конвенционалну вегетаријанац, житарице може бити гушћи, мрвљив укључен тестенина, биљних влакана сировине (поврће и воће), меки благи сиреви, лекарска кобасица, кувано месо са комадима, печене рибе. Храна се кува у нарибаној врсти, паре или пече у пећници. Сачувана фракциона исхрана, оброци би требали бити приближно исти у запремини.

Ако пацијент има недостатак протеина и енергије, анаболички хормони се преписују са мултивитаминско-минералним комплексима, нутритивном подршком. Избор специфичне технике зависи од стања пацијента, присуства контраиндикација и других фактора, како је детаљно описано у релевантним приручницима.

Амбулантно лечење (не Р.В. интерстицијалног едематозног промене) заснива се на четири главна приступа - ублажавање бола, корекцији егзо и ендокриног панкреаса, хранљиву подршку. Паин релиеф је постигнута током комплексних акција - примена Панцреатин препарата без жучних киселина са високим садржајем протеаза (панкреатин 3-5 таблете по оброку), инхибитори протонске пумпе (омепразол, рабепразол, есомепразоле 20-40 мг / дан), аналгетицима (парацетамол 2000 мг / дан, трамадол 400-600 мг / дан), психотропни лекови (амитриптилин 25-75 мг / дан, сулпирид 150-300 мг / дан), продужене миотропиц спазмолитике (мебеверин 400 мг / дан). Корекција ексокрине панкреасне инсуфицијенције састоји се у прописивању препарата панкреатина на почетку сваког оброка. Предност се даје микроенцапсулираном панкреатину у ентеријском премазу у дозама од 10-20.000 јединица ФИП липазе за унос хране. Пријем се обавља на почетку оброка. Уколико симптоми настају, малабсорпција повећава до 30-40 000 јединица ФИП липазе, додају се инхибитори протонске пумпе. Нутритивна подршка обезбеђен за примену обогаћивање рационисано снабдевање протеина производа у току терапије склоп пријема витаминско-минералне комплексе са високим садржајем антиоксиданата; у случајевима тешке трофолошке инсуфицијенције, хидролизоване или полу-елементалне ентералне хранљиве смеше могу се користити као адитив за храну.

Алкохолни панкреатитис: узроци, ординација, дијагноза и лечење

Алкохолни панкреатитис је сложена болест панкреаса, која има запаљен карактер. Често се дијагностикује код мушкараца од 30 до 50 година.

Али недавно, због погрешног начина живота, сада су патили и многе жене. Панкреатитис је сада знатно "млађи".

Алкохолни панкреатитис има свој клинички ток, појединачне симптоме и узроке.

Узроци

Главни фактор настанка ове врсте панкреатитиса лежи у токсичном оштећењу панкреаса етил алкохолом. Негативан утицај може имати супстанце које се формирају након употребе отровних сурогата.

Патологија има прилично сложену патогенезу. Када су ћелије тела погођене, примећује се активација ензима, која почињу да варају жлезду. Као резултат, развија се некроза великог броја ткива.

Ово доводи до отицања тела, повећања његове величине и стискања оближњих ткива. Као посљедица, људи са овом дијагнозом трпе или од тешких тешких болова или од стално болних синдрома. Њихов карактер зависи од облика алкохолног панкреатитиса.

Поред тога, са овом болести постоји ризик од формирања посебних псеудоциста, које су испуњене течним и мртвим ткивом. Они погоршавају ток ове патологије.

У панкреасу, алкохолички тип панкреатитиса развија фибротичке процесе, а везивно ткиво се формира. Као резултат, примећује се стагнација секрета панкреаса, што доводи до још веће оштећења органа. Ови процеси ометају производњу ензима, а то проузрокује појаву симптома диспепсије.

Као резултат тога, здрава ткива овог органа замењују масне и везивне формације, као резултат - ендокрина функционише. Као резултат, дијабетес може почети.

Ликуор изазивају производњу слободних радикала који су врло штетни ткива тела. У овом случају, пушење изазива грчеве крвних судова и развој исхемије, резултира у телу пацијента и оштећења читаве дигестивне повећава система. Једење масне хране стимулише синтезу ензима, који само погоршава ситуацију.

Обрасци

Ова патологија је најчешће акутна. Али то се такође може десити у хроничној форми.

Акутни алкохолни панкреатитис је повезан са једним претераном потрошњом алкохола или нискоквалитетних напитака са токсичним супстанцама. Ризик од развоја болести расте са конзумацијом масних намирница и слане хране.

Хронични облик патологије се развија дуго времена. Повезан је са систематском потрошњом алкохола. Према статистикама, алкохолни хронични панкреатитис се развија код људи који су пили око 100 мл алкохола сваког дана у трајању од 2 године. Ризик од појаве ове патологије повећава пушење и недостатак протеина у менију.

Клиничка слика

Акутни панкреатитис алкохолне етиологије прати такве манифестације:

  1. Бол у доњем делу хипохондрија са обе стране. Такође се могу заглавити. Обично се нелагодност појављује изненада и достиже максимални интензитет за пола сата. Ако се такви знакови по први пут појављују, могу бити присутни 7 до 10 дана. Код хроничног панкреатитиса, колик се посматра неколико седмица.
  2. Озбиљно повраћање. По завршетку, стање пацијента се не побољшава. Уколико не започнете терапију на време, развија се оток.
  3. Занемаривање, губитак свести или шок. Ово се дешава са неподношљивим болом.
  4. Дијареја. Ова карактеристика се сматра карактеристичном. У почетној фази, пацијенти обично развијају констипацију, али касније замењују дијарејом.
  5. Цијанотични тон коже на лицу, абдомену или странама.
  6. Проблеми са микроциркулацијом. Појављују се у облику тачака крварења у пупку.
  7. Суха усана шупљина и изглед плака на језику.

Ако се јавља хронични алкохолни панкреатитис, симптоми могу бити изражени таквим условима као што су:

  • општа слабост;
  • мучнина;
  • поремећена функција бубрега;
  • дигестивни поремећаји;
  • грозница;
  • глупи, дуготрајни бол у болу испод десног ребра са периодичним бледењем.
до садржаја ↑

Дијагностичке методе

Да бисте идентификовали овај поремећај, одмах се обратите гастроентерологу. Типично, стручњаци одређују следеће врсте истраживања:

  1. Лабораторијски тестови. Да би се открио овај облик панкреатитиса, урин и крв су испитани за садржај ензима. Често су потребни копролошки преглед и фецес.
  2. Ултразвук. Користећи ову методу, можете визуелно процијенити стање органа. Захваљујући томе, могуће је одредити неједнакост границе жлезда и хиперехоичну природу ткива. Поред тога, овај метод открива промене у каналима.
  3. Магнетиц ресонанце цхолангиопанцреатограпхи. Ова врста дијагнозе може открити скривене жариште и ниво оштећења ткива у оболелом органу. На пример, то може бити опструкција канала.
  4. Компјутерска томографија. Овај метод се сматра "златним стандардом" ако вам треба јасна слика о току панкреатитиса, до најмањих детаља.
до садржаја ↑

Методе третмана

Ако се открије алкохолни панкреатитис, третман треба да буде свеобухватан. Обично укључује:

  • придржавање исхране исхране;
  • употреба лекова;
  • физиотерапија.

У акутном току патологије пацијента, хитно је бити хоспитализован. У овој фази доктори користе лекове за бол. Исхрана пацијент треба да добије парентералну руту. Важно је придржавати се одмора у кревету и дијете. У неким акутним случајевима може се захтевати хитна хируршка интервенција.

ВАЖНО! Када откривате болест, дефинитивно морате престати да користите алкохол. Такође лекари препоручују да из менија искључите оштре зачине и масну храну.

Карактеристике исхране

У првом дану након погоршања болести прописано је терапеутско нестајање. У овој фази дозвољена је само потрошња алкалне воде. Ово може елиминисати акутне манифестације болести и смањити симптоме упалног процеса. Неколико дана касније пацијент се премешта у оралну исхрану.

Ипак, пацијент мора стриктно пратити исхрану. То подразумијева одбацивање масних, оштрих, пржених намирница. Под забраном киселина, шећера и угљених хидрата. Поред тога, производе који садрже влакна, свеже воће и поврће и димљене производе треба одбацити.

Узимати храну треба поделити, радећи то 5-6 пута дневно. Међутим, делови би требали бити мали. Сви производи морају се једити на куван начин.

Мени треба да садржи животињске протеине у довољним количинама. Докторима је дозвољено да једу пусто месо и рибу. Јаја и млечни производи су такође корисни (за више детаља о списку дозвољених и забрањених производа, погледајте везу у другом чланку). Након нормализације здравља, морају се поштовати све медицинске препоруке.

Терапија лековима

Код алкохолног панкреатитиса користе се различите групе лекова.

Лечење панкреатитиса са лековима након алкохолизма подразумева коришћење таквих лекова:

  1. Нестероидни антиинфламаторни лекови и аналгетици (помажу у борби са болом).
  2. Диуретици (обезбедите уклањање вишка течности).
  3. Цхолинолитицс.
  4. Психотропне супстанце.
  5. Митотропни антиспазмодни производи продужене акције.
  6. Лијекови за смањивање киселости желуца.
  7. Антимикробне супстанце.
  8. Лекови за нормализацију равнотеже воде и електролита.
  9. Ензими.
  10. Антибиотици (приказани при формирању деструктивних промена у панкреасу).
  11. Витамински препарати који садрже антиоксиданте.

Ако постоји трајна зависност од алкохола, лекар може изабрати одговарајуће лекове и прописати психотерапију.

ВАЖНО! Именовање лијекова са развојем панкреатитиса треба да обавља лекар. Само-лек може изазвати опасне нежељене ефекте.

Прогноза

Ако се открије алкохолни панкреатитис, очекивани животни век може бити различит. Неки људи са овом дијагнозом живе 20-30 година. Ово је могуће ако сте подвргнути пуном терапијом и прилагодите свој начин живота.

Са апсолутним искључивањем алкохола, поштовањем исхране и спровођењем свих лекарских препорука, могуће је добити стабилну ремисију. Ово значајно побољшава квалитет живота и спречава даљи развој болести.

Могуће компликације

Ако одмах не предузмете акцију, постоји опасност од опасних компликација. Оне укључују следеће:

  1. Формирање циста и апсцеса у ткивима органа.
  2. Појава фистула у жлезди.
  3. Појава механичке жутице. Ова повреда подразумева загушивање билијарног тракта. Као последица тога, токсични пигменти пенетрирају у крвоток у великој количини, изазивајући боју коже и опште тровање тела.
  4. Дијабетес мелитус је и манифестација и компликација болести.
  5. Аденокарцином - је малигна лезија панкреаса. Ово образовање је велика опасност за људски живот.
до садржаја ↑

Превенција

Да би се спречило појављивање алкохолног панкреатитиса, треба се придржавати таквих препорука:

  • пуно и уравнотежено јести, једе довољно протеинских производа;
  • потпуно елиминишу алкохол и масну храну;
  • да се одрекне пушења;
  • годишње треба прегледати од стране гастроентеролога.
до садржаја ↑

Закључак

Појав алкохолног панкреатитиса често проузрокује опасне здравствене последице. Да их спречите, одмах након првих симптома, консултујте гастроентеролога, а затим наставите са свим његовим препорукама. Најважнији аспект у лечењу је потпуно одбијање алкохола и усаглашеност са правилима исхране.

У видеу представљеном у овом чланку наћи ћете додатне информације о алкохолном панкреатитису. Такође можете поделити чланак или оставити коментар.

Сличне Чланци О Панкреатитис

Правила комбиновања производа: посматрајте, постаните танки, постаните здрави

Најчешће, питања о компатибилности производа почињу да се интересују у тренутку када одлуче да пређу на посебну исхрану или "седну" на дијету која захтијева одвојено кориштење хране.

Румблинг у абдомену: узроци и методе лечења

Организам је вишеструки систем у којем сви механизми раде јасно и глатко. Гастроинтестинални тракт је намењен за брушење и прераду хране, при чему се природно уклањају остаци.

Ајда са јогуртом у панкреасном панкреатитису

Хељда је традиционална житарица коју воле многи становници наше земље. Од ајдова грчеви расте каша, напуњена млијеком или растопљеним путером.У руској кухињи је уобичајено служити ајдовину месом или рибом; додајте у прва јела.